铜作为酶的组成成分,体内至少有14种酶含有铜,例如,铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、血浆铜蓝蛋白等。一旦缺铜则会引起这些酶的活性降低,出现一系列缺乏症,如皮肤和毛色减退,由于酪氨酸酶活性降低导致此酶催化酪氨酸形成黑色素的能力下降,致使皮肤毛色减退;铜可维持铁的正常代谢,有利于血红蛋白的合成和红细胞的成熟;铜可维持机体的免疫功能,改善碱性T淋巴细胞和白细胞功能,机体缺铜会降低血液中IgG、IgA和IgM,并可导致抗体生成细胞的反应降低,从而降低机体的免疫功能;铜还有促进生长的作用。目前,比较一致的观点主要是铜通过抑制肠道有害微生物菌群而促进有益微生物的生长,类似于抗菌素的抗菌作用。日粮添加200毫克/千克有利于清除肠道中对土霉素、链霉素、卡那霉素等产生抗药性的大肠杆菌。生长猪饲料中添加250毫克/千克的铜,能使粪中的细菌总数降低60%。另外,铜可以提高猪的采食量,提高与铜有关酶的活性,可以刺激促生长激素的合成酶及分泌酶的活性,研究指出,日粮中添加100~200毫克/千克的铜,猪血液生长激素水平显著升高。
仔猪缺铜时,生长缓慢,食欲不振,消化不良,腹泻,被毛粗乱无光泽,大量脱落。贫血,共济失调,行走左右摇摆,急转弯时向一侧摔倒,四肢变形,关节无力,飞节过度松驰,不能站立。呈犬坐姿式。出现异嗜癖,吃泥土,啃硬物,舐墙壁。
铁是血红蛋白的重要组成部分,与氧气的运输关系密切。猪摄入铁的量一旦不能满足需要,血液运输氧气的能力会受到影响,就可能导致贫血。在各种不同生理阶段的猪中,由于哺乳仔猪对铁的需要量相对较多,且只能通过母猪乳汁来获得铁,不能满足其生长发育的需要,最易发生缺铁性贫血。为了防止仔猪缺铁,必须给其另外补充。
对哺乳仔猪不能通过增加母猪饲料中铁含量的方法来补铁,常用的方法有三种:①在仔猪出生后3天内在颈侧肌肉处注射铁铜钴合剂;②在母猪乳头上滴加硫酸亚铁,通过哺乳摄入;③采用红黏土让仔猪自由舔食。对非哺乳期猪可通过在饲料中使用含铁添加剂来补充饲料中铁的不足。
铜具有刺激造血、促进骨骼生长的功能。缺乏时,也会导致贫血。铜的供应常通过饲料中添加适量的硫酸铜来达到目的。哺乳仔猪可采用与补铁同时进行的方法。钴也参与造血,它是维生素B12的重要组成部分,具有促进生长的作用。补充钴可和补铁、补铜同时进行。
铜中毒是猪摄入过量铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。
(1)病因铜中毒常见于偶然超量摄入大量可溶性铜盐,如矿物质混合添加剂或饲料中铜含量过高。一般认为,高铜添加剂可加快育肥猪的生长速度,提高饲料报酬。因为铜是多种酶的组成成分和添加剂,又可催化血红素和红细胞的形成。所以许多饲料厂家都超过标准投放铜制剂做预混料,使配好后的饲料含铜430毫克/千克,在市售的添加剂中,有的标明铜量为1250毫克/千克,有的指示铜>350毫克/千克。但猪日粮中铜的最大耐受量为250毫克/千克。在使用高铜添加剂时,用户不按规定的用量和应用时机使用,就会发生铜中毒。(2)发病机理急性铜中毒是猪在短时间内摄入大量的铜盐,对胃肠黏膜产生直接刺激和腐蚀,引起急性胃肠炎;慢性铜中毒是猪摄入过量铜,吸收后在肝脏大量贮存。肝脏贮存铜的能力有限,进入肝细胞的铜可损伤细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等亚细胞结构,导致细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、精氨酸酶(AR克)等释放进入血液,引起肝脏功能障碍和血清中这些酶活性升高,胆红素含量增加。随后在某些因素的诱导下(如营养不良、长途运输、泌乳等应激),肝脏释放大量的铜进入血液,血浆铜水平大幅度升高,直接与红细胞表面的蛋白质作用,引起红细胞膜变性,并在红细胞中保持高浓度的铜,使红细胞内生成Heinz小体,最终造成红细胞破裂而发生溶血。在溶血危象发生前,红细胞中还原型谷胱甘肽的浓度突然降低,这可能是红细胞膜变得极为脆弱的原因。溶血后红细胞压积容量(PCV)和血红蛋白含量迅速下降,出现血红蛋白尿,由于血红蛋白充满肾小管以及铜对肾脏的毒性,引起肾小管和肾小球变性、坏死,导致肾脏衰竭。(3)识病要点食欲旺盛者先发,急性者主症为重剧胃肠炎。拒食,流涎,呕吐,渴感,腹痛,水样腹泻,排泄物为青绿色或蓝紫色,恶臭,混有黏液,肛门松弛,眼睛凹陷,四肢无力。体温变化不大,严重脱水者多在12~24小时内死亡。慢性中毒者表现沉郁,少食或绝食,消瘦,腹泻,腹部紧缩,被毛粗糙无光,走路摇晃,肌肉震颤,皮肤黏膜苍白或黄染,多饮,病程很不规律,有的突然死亡,有的3~5天或1周以上,有的继发水肿病而死亡。多数圈内都有病猪出现,有的3~5头,有的6~7头,数量不等。仔猪发病急,触诊咽喉部有灼热感,口腔黏膜呈蓝绿色,黏膜糜烂,流涎,尖叫,呕吐物呈蓝绿色,消化道出血,体温升高,出现昏迷。(4)剖检变化消化道广泛出血,胃、小肠、大肠内见有多量的暗红色内容物,似灌肠样。胃及肠道黏膜见有出血、溃疡、坏死病变,并见结肠坏死,导致肠穿孔,肝脏肿大,局部有黄白色坏死灶,质地坚实,切面油光发亮;肾脏肿大2~3倍,外观呈蓝黑色,切面色泽污浊,皮质有斑状出血,有的包膜下见有小血肿;血液稀薄,肌肉色淡,似放血肉。(5)临床病理学变化猪铜中毒时粪便铜达8000~10000毫克/千克,消化道食糜呈蓝绿色。慢性铜中毒时,血液铜水平由正常的小于1毫克/升升高至5~20毫克/升,肝脏铜含量可达750~6000毫克/千克(干重)。溶血后红细胞数、血红蛋白(Hb)含量和红细胞压积容量(PCV)明显降低,出现血红蛋白尿。红细胞内产生Heinz小体。血清胆红素含量和有关酶活性增加。(6)诊断根据临床症状及病史调查,排除传染病、食盐及农药中毒进行诊断。确诊要进行临床病理学变化和实验室诊断:取绿色呕吐物,溶于适量的无离子水中,待充分溶解,取溶液2毫升倒入试管中,加入15%乙二胺四乙酸二钠试液5滴,接着滴加0.1摩尔/升氢氧化钠试液,再加铜试剂1毫升,最后加入乙酸乙酯1毫升,振摇,有机层显棕色,表明有铜离子存在。血液铜含量超过1毫克/升,肝脏铜含量达750毫克/千克(干重)以上。用可疑饲料喂其他正常断奶仔猪试验,均出现中毒症状。未喂的对照组猪则表现正常,即可诊断为铜中毒。(7)鉴别诊断本病临床症状和剖检变化都以贫血、出血为特征,凡有这样临诊变化的疾病都逐一排除。猪入栏后用2倍量猪瘟疫苗加强免疫,同时口服仔猪副伤寒苗,免疫后猪群一直正常。症状和剖检不显猪瘟和副伤寒的病理变化;取粪便涂片暗视野检查,未见有猪密螺旋体,另外血痢病粪便多为粥样,并混有黏液和血液与本病腹泻有明显不同;血片镜检红细胞内无寄生物,另外附红细胞体病除贫血外,总体上是以发热为特征;黄曲霉毒素中毒症状以便秘、贫血和神经症状为主,剖检,在黏膜、浆膜和皮下肌肉有点状和淤斑状出血,与本病有明显的不同;而本病除上述症状外,对饲料铜、肝铜进行检测,结果饲料铜430毫克/千克,肝铜>500毫克/千克以上,大大超过了饲料标准。(8)治疗立即停喂含超量硫酸铜的饲料;用清水灌胃、洗胃,保护胃肠黏膜,灌服稠米汤;0.1%亚铁
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