作者 陆佰荣侯魁元
加入收藏夹【关键词】脾
脾是一个以消化系统为主的多脏器多系统的综合功能单位，脾虚时大量器官会出现基因水平、分子水平、细胞水平的变化，从而引起组织结构和功能的改变，其中消化酶的变化更显突出，众多学者进行了研究，为脾虚动物的发病机理提供了理论依据。现综述如下。
1消化吸收方面
1.1淀粉酶淀粉酶由唾液腺细胞和胰腺细胞合成,唾液淀粉酶是来自唾液腺的消化酶。中医学认为,脾开窍于口,涎为脾液,提示脾与唾液密切关联。脾虚失运,淀粉酶活性亦将发生相应改变,因而这方面研究始终是关注的焦点。有报道［1］脾虚大白鼠腮腺唾液淀粉酶活性低于对照组，并用电镜观察腮腺细胞内线粒体、内质网、高尔基复合体都有异常形态改变，提示模型动物腮腺形态学与功能学改变是一致的，主要是腮腺物质转运能量代谢低下，导致淀粉酶合成与分泌障碍。后来多人否认这种观点［2-3］，正常脾虚患者其唾液淀粉酶并不降低，反而升高，并且脾虚患者经酸刺激后唾液淀粉酶活性明显高于酸刺激前的活性，并把这一酸刺激前后的比值的变化作为反映脾虚证特征性指标之一。杨维益等［4］进一步发现,脾气虚患者血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶活性明显低于对照组,胰淀粉酶同功酶活性的降低与食欲减退、食后腹胀及大便溏泄三症关系最为密切。预示脾虚时运化失职与淀粉酶之间有着密切关系,这种良好的相关性已获得学术界的公允,并已成为脾虚证临床诊断及疗效判定的首选微观参考指标。相应的朱曙东等［5］发现在血清淀粉酶降低的同时，尿淀粉酶也低于正常。
1.2碱性磷酸酶（ＡＫＰ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）ACP为溶酶体标志酶，其活性减弱提示溶酶体功能障碍，脾虚时甲状腺滤泡细胞ACP呈阳性反应，但活性较弱。甲状旁腺细胞脾虚时也有同样的变化。因此可能影响甲状腺素的分泌，且有人［6］证实脾虚时，甲状腺素水平较正常低。甲状腺和甲状旁腺组织毛细血管内皮AKP活性增强。可能是代谢增强所致。季风清证实，脾虚时肾上腺皮质各带及髓质细胞的ACP较对照组减弱，而AKP各组变化不明显。张震［6］的研究证实脾虚时肝和胃组织的ACP弱于对照组，十二指肠绒毛基部的ACP强于对照组，这是由于绒毛基部功能区的细胞分裂相增多的缘故。AKP在脾虚患者肝脏和胃均低于对照组。史小林等研究发现睾丸精原细胞的ACP明显减弱。
1.3谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）ＧＳＨｐｘ与ＣＡＴ均是具有胃保护作用的酶蛋白。翟兴红等对利血平模拟的大鼠模型进行了观察,结果提示,造模组ＧＳＨｐｘ和ＣＡＴ活性均明显低于正常对照组。赵氏等［7］通过建立脾虚大鼠证病结合模型，发现支气管肺泡灌洗液中CAT和GAH-PX均降低。吕爱平等［8］采用饮食加劳倦法复合因素分别制成脾气虚、脾阳虚、脾阴虚模型，均取肝和血浆测定这两种酶，发现均有不同程度的下降，说明脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。曲长江［9］也获同样的结论，且脂质过氧化损伤和过氧化物酶活性下降程度以番泻叶泻下加劳倦过度组最重。
2能量代谢方面
2.1异柠檬酸脱氢酶（ＩＣＤ）ＩＣＤ是分布于线粒体基质中的一种氧化还原酶,在糖代谢和脂肪生物合成过程中起重要作用。王清云等［10］观察144例胃脘痛脾气虚型病人,发现ＩＣＤ酶活性显著低于正常,此后又观察了2例正常人和51例脾虚患者,进一步重复了原结论,且认为脾气虚患者用香砂六君子汤治疗前后自身比较,ＩＣＤ活性有显著差异,治疗后其活性趋向正常,但未能完全恢复到正常水平［11］。李振华等也有类似结论。似可认为,脾虚患者由于ＩＣＤ活性降低,导致体内脂肪酸合成降低,并引起能量代谢障碍,所以出现肢倦神疲、少气懒言、脉缓弱等症状。
2.2乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）是糖代谢中的重要酶类,其活性可反映细胞内无氧酵解的活跃程度,因此也是研究较集中的指标。王清云等发现,脾胃气虚患者ＬＤＨ总活性低于正常人,用香砂六君子汤治疗2个月后,脾胃气虚症状基本消失,血清中ＬＤＨ活性趋向正常。提示脾气虚则机体能量代谢水平低下,并且肌肉活动时因ＬＤＨ活性降低而致乳酸堆积,可能是脾虚证见肌肉酸困、乏力的主要原因之一。但李乐红等［12-13］认为,脾气虚动物骨骼肌ＬＤＨ相对活性明显高于对照组,且骨骼肌中参与ＬＤＨ的构成和激活的微量元素Ｚｎ、Ｆｅ的含量也相应增加。说明骨骼肌内糖酵解活跃,因而ＬＤＨ活性增加。这种不一致的结果,或许说明脾虚时ＬＤＨ存在分布异常。为探明脾虚证与ＬＤＨ的相关性,人们针对其同功酶做了深入研究。ＬＤＨ有五种同功酶,其中ＬＤＨ1主要存在于心肌中,ＬＤＨ2分布于肾,ＬＤＨ3以脾为主,ＬＤＨ6主要在肝和骨骼肌中。雷梦楠等通过脾阳虚动物模型血清ＬＤＨ同功酶的观察,发现ＬＤＨ1和ＬＤＨ4明显高于正常组,ＬＤＨ3明显低于正常组。但王清云等认为,ＬＤＨ3降低有显著意义,ＬＤＨ1、ＬＤＨ2偏高而无显著意义,ＬＤＨ4、ＬＤＨ5相对活性几乎在同一水平。史小林等研究证实脾虚甲状腺、王秀琴研究证实脾虚时肝细胞LDH活性均减弱，尽管结果殊异,但ＬＤＨ3活性一致降低,反映出ＬＤＨ与脾虚证的特殊关系。季风请等研究认为脾虚时胰腺腺泡、史小林等认为甲状旁腺细胞、王秀琴［14］认为十二指肠吸收细胞LDH活性增强，说明这些组织无氧糖酵解上升。
2．3琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）ＳＤＨ是线粒体三羧酸循环中的第一个脱氢酶,其组化反应能敏感地反映氧化代谢的状况。王秀琴等认为脾虚时肝细胞、季风请等认为肾上腺束状带和髓质SDH活性增强，证实肌体有氧代谢旺盛。史小林等认为脾虚时甲状腺上皮细胞活性弱于对照组，印证了脾虚时甲状腺合成甲状腺素减少的事实，因此脾虚动物出现类似甲状腺机能减退的表现。杨维益等［15］通过对脾虚证大鼠骨骼肌细胞化学的研究,发现骨骼肌中ＳＤＨ活性低于正常,表明脾虚状态下骨骼肌能量代谢发生异常改变。易崇勤等进一步报道,脾虚大鼠胃粘膜细胞ＳＤＨ活性降低,并经四君子汤复健其活性明显改善且接近正常。而张霞等研究认为脾虚时大鼠肝脏、肌肉、十二指肠、胃组织中SDH升高于正常对照组，这是因为脾虚时小肠吸收能力下降，对糖原等物质摄取减少，肌体只有通过代偿作用才能保证能量的供给所致。故脾虚时SDH在胃粘膜及肌组织中的变化需进一步探讨。季风请等发现脾虚时胰腺腺泡细胞SDH低于对照组，说明胰腺腺泡能量代谢降低。
2．4色素氧化酶（ＣＣＯ）与辅酶Ｉ四氮唑还原酶（ＮＡＤＨＴＲ）二者是参与线粒体内膜呼吸链上氧化的重要酶,是显示细胞中代谢程度的指标。脾气虚动物模型骨骼肌中ＣＣＯ相对活性显著降低,ＮＡＤＨＴＲ的含量下降。表明脾气虚大鼠骨骼肌细胞有氧氧化率降低,磷酸化受累,ＡＴＰ形成减少,肌肉收缩的能量供给缺乏。
参考文献
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作者单位 齐齐哈尔医学院组胚教研室
邮编161042
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