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毒性弥漫性甲状腺肿可以并发哪些疾病?

 

2022/11/19 22:25:51 ('互联网')

毒性弥漫性甲状腺肿可以并发哪些疾病?

1.内分泌浸润性突眼症 又称为恶性突眼性Graves病,浸润性眼病,无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病,发病率占原发甲亢的6%~10%,男多于女,年龄多在40岁以上。

(1)病因与发病机制:至今仍未完全阐明,尽管它常伴发于Graves病,但也可发生于甲减或桥本甲状腺炎患者,甚至还可发生于无甲状腺疾病的患者,目前多认为与自身免疫因素有关,在与Graves病的关系方面有2种看法,一种认为浸润性突眼是一独立的自身免疫性疾病,它与Graves病无关,另一种认为眼病与Graves病是互相联系的,甲状腺刺激抗体(TsAb)与突眼的发生有关,近年的研究证明细胞免疫和体液免疫均与突眼的发生有关,利用白细胞移动抑制因素MIF试验,发现恶性突眼病人有针对眶后肌抗原的致敏T淋巴细胞;除TSAb外,致突眼抗体(EPAb)及垂体致突眼物质(EPS)等均参与突眼的发生过程,其中EPS可能是TSH的水解产物,动物实验发现它能与豚鼠眼球后组织细胞膜上的受体相结合,甲状腺球蛋白抗原抗体复合物可作用于眼外肌肌细胞膜,使其发生水肿及淋巴细胞浸润,引起突眼和眼外肌麻痹,此外,淋巴细胞,浆细胞等浸润球后脂肪组织以及黏多糖,玻璃酸的沉积也使球后组织增生,水肿,体积增加。

(2)临床表现:起病可急可缓,双侧眼球突出可对称也可不对称,少数可为单侧突眼,眼球突出度多在19~20 mm以上,患者有眼睑水肿,眼球胀痛,畏光流泪,视力减退等症状,眼肌麻痹时可出现斜视和复视,由于睑肌收缩,眼球高度突出,眼睑不能闭合,可引起角膜干燥,甚至继发溃疡,穿孔,少数病人由于眶内压增高影响了视神经的血液供应,可引起一侧或双侧视盘水肿,视神经炎甚至视神经萎缩,视力丧失,大部分病人有甲状腺肿大及甲亢表现,突眼的程度与甲亢病情轻重无关,部分患者可伴有局限性黏液性水肿皮损,以胫前发病较多,本病病程一般为1~2年,也有延长至5年者,病情缓解后,眼部充血,肿胀现象逐渐减轻或消失,自觉症状减轻,但多数病人不能完全恢复正常,仍会遗留不同程度的眼睑收缩,眼球突出,眼外肌纤维化等,合并甲亢者若治疗不当,如抗甲状腺药物治疗剂量过大,控制症状过快,或者控制过度出现甲减情况等均有可能使突眼加重,因此在内科治疗时应注意,核素131I治疗或外科手术治疗后也有突眼加重者,这可能是因甲状腺受损,抗原释放增多所致,所以对合并恶性突眼的Graves病患者手术和131I治疗均宜慎重。

2.局限性黏液性水肿 是Graves病的一种特殊皮肤损害,可单独出现,也可与浸润性突眼同时或先后发生,患者可伴有或不伴有甲状腺功能亢进。

(1)病因与发病机制:一般认为与浸润性突眼相似,患者血中TSI的检出率和浓度均较高,皮肤中酸性黏多糖的含量显著增加。

(2)临床表现:皮损多呈对称性,稍高出皮肤,呈暗红色或红棕色,表面稍发亮,皮肤薄而紧张,有时有脱屑,与正常皮肤分界清楚,一般无自觉症状,偶有瘙痒或微痛,好发于胫前,也可见于手足背,范围大小不等,有时很广泛,后期常相互融合,使两小腿增粗,皮肤被抓破或碰伤后容易合并感染,少数黏液水肿患者可合并杵状指及骨关节病变。

3.Graves病伴肌病

(1)急性甲亢性肌病:亦称甲亢伴急性延髓麻痹(acute thyrotoxic myopathy),临床罕见,起病急骤,常在数周内发展到严重状态,出现吞咽困难,发音不准,并可致呼吸肌麻痹,危及患者生命。

(2)慢性甲亢性肌病(chronic thyrotoxic myopathy):比较多见,病因不明,可能因过多的甲状腺激素作用于肌细胞的线粒体,使其发生肿胀变性,能量代谢障碍所致,研究发现人体的近端肌群主要由含线粒体丰富的红肌组成,因此在此病初期,近端肌群常最早受累,病变也最重,表现为进行性肌无力,肌肉萎缩,患者常诉上楼,蹲位起立及梳头困难,实验室检查尿中肌酸的排泄量常增加,应用新斯的明一般无效。

(3)甲亢伴周期性瘫痪(thyrotoxicosis associated with periodic paralysis):多见于东方国家,机制不很清楚,可能与钾离子向细胞内转移增多有关,日本报道甲亢伴周期性瘫痪占甲亢的1.6%,可能与饮食中碳水化合物含量高有关,这些碳水化合物在合成糖原时使较多的钾离子进入细胞内,以青年男性发病为主,多数在甲亢病情明显时或症状被控制后出现,也可发生于典型甲亢之前,发作时症状与家族性周期性麻痹相似,常伴有血钾过低,应用葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症。

(4)甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosis associated with myasthenia gravis):原发甲亢和重症肌无力同属自身免疫性疾病,甲亢并不直接引起肌无力,可能二者先后或同时发病于有遗传缺陷的患者,文献报道,有近3%的重症肌无力病人患有甲亢,这一比例远高于一般人群甲亢的发病率,病变主要累及眼部肌群,表现为睑下垂,眼球运动障碍和复视,朝轻暮重。

4.甲状腺功能亢进症伴糖尿病 甲亢时糖代谢受影响,甲状腺激素水平增高可促进糖原分解和糖异生,增加肠黏膜对葡萄糖的吸收,因此,非糖尿病患者此时也可表现为食后血糖增高和糖耐量减退,目前一般认为甲亢并不引起糖尿病,但可加重原有糖尿病的病情,甚至诱发酮症酸中毒,研究发现,某些甲亢伴糖尿病可能具有与遗传有关的自身免疫共同基础,如:①在甲亢患者的近亲中,糖尿病的发病率较高;②甲亢和糖尿病可发生于同卵双胞胎;③糖尿病患者血清抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组;④胰岛素依赖型糖尿病,弥漫性甲状腺肿伴甲亢和肾上腺皮质功能减退病人的HLA(人白细胞抗原)均较多见。

5.甲状腺功能亢进症伴糖尿病 治疗时应分别针对甲亢和糖尿病进行治疗,因二者均系消耗性疾病,应注意加强支持治疗,多进食高热量,高蛋白和富含维生素的食物,在甲亢症状控制之前,胰岛素的用量应比一般糖尿病病人多。



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