耳鸣临床症状，人群中约17％的

　　耳鸣形成的机制

　　有关耳鸣形成机制的假说很

　　一、耳鸣产生的解剖部位

　　Meikle［2］及其同事比较了

　　动物实验中常用水杨酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”，且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos（细胞-编码核原白的原癌基因）活性降低，而在内侧膝状体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活（可能有耳鸣产生）不象是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。

　　Mφller［3］指出 有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经，但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂，病变部位往往在听觉系统内

　　二、耳鸣形成的病理生理过程

　　耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程与正常听觉产生过程不同。

　　1.耳鸣的存在、传递和感受 对耳鸣形成过程进行研究的实验，检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动，从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的［3］ 噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自发放电率增加的现象，并有异常的簇状放电（burst）［3,10］；猫注射SA或奎宁后，听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加，而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低，并有异常同步放电［8，11］。