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间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的?

 

2022/11/19 22:31:39 ('互联网')

间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1.药物引起LQTS

(1)抗心律失常药:如ⅠA类的奎尼丁,普鲁卡因胺,双异丙吡胺;ⅠB类的利多卡因,美西律可能有促发TDP作用;ⅠC类恩卡尼,普罗帕酮偶可诱发TDP;Ⅱ类索他洛尔,Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5%);Ⅲ类胺碘酮;Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。

(2)治疗精神病的药物:如吩噻嗪,氟呱啶醇,三环和四环类抗抑制剂。

(3)其他药物:抗高血压药,利多氟嗪,红霉素,抗组织胺制剂,酮康唑,阿斯咪唑,金刚烷胺,有机磷农药,砷剂,锂剂等,毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。

2.电解质异常

(1)低血钾:可导致心电图U波增高,QT或Q-T-U间期延长。

(2)低镁血症:常伴低钾血症。

(3)低钙血症。

3.严重心动过缓 可见于高度或完全性房室传导阻滞,窦性停搏,严重窦性心动过缓,病态窦房结综合征,心房颤动长R-R间歇等,对房室传导阻滞的研究表明,促使TDP发生的不是心动过缓本身,而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。

4.心脏疾病对Q-T间期的影响 心肌缺血,缺氧,心肌梗死,心肌炎,心脏肿瘤,心功能不全等均可引起Q-T间期延长。

5.中枢神经系统疾病 脑外伤,脑炎,脑血管意外等。

6.内分泌疾病 甲状腺功能减退,甲状腺功能亢进,醛固酮增多症。

7.营养不良 饥饿(如神经性食欲缺乏),液体蛋白饮食。

8.不明原因的LQTS 很少见,鉴别困难。

(二)发病机制

各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长,其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始,形成TDP的机制在于药物,电解质异常等因素的驱动下,内向电流增大,复极延迟,发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流,一旦达阈值即可引发触发性心律失常,而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活,而使钾离子外向减小或消失,实际上使内向电流增大故而可促发TDP,正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓,阵发性心动过速后长间歇,以及心房颤动长R-R间歇后,因而称之为长间歇依赖性TDP。

Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发,少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一,系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均,将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。



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