老年人播散性血管内凝血有哪些表现及如何诊断？

老年人播散性血管内凝血有哪些表现及如何诊断？

DIC发生后其主要症状，体征与原发病有关，应强调DIC为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异，根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。

1.高凝期

往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。

2.消耗性低凝期

(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显，其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释，出血常见的部位是皮肤，肾，胃肠道，穿刺，手术部位和术后广泛渗血等，早期有出血点，瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。

(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿，少尿，尿闭，肾小管坏死，急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧，水肿，临床上可出现嗜睡，惊厥甚至昏迷等表现。

(3)休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差，其原因主要为：

①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降;

②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张，血浆渗出，循环血容量下降;

③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;

④血液浓缩，血浆黏稠度增加;

⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。

(4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形，碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血，(图2)

3.继发纤溶期 临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进，FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克，酸中毒也使疾病继续恶化。

4.临床分型

根据病程长短分为：

(1)急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。

(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少，FDP增高，3P试验阳性等。

应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据，1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。

1.临床表现

(1)存在易引起DIC的基础疾病。

(2)有下列两项以上临床表现：

①多发性出血倾向。

②不宜用原发病解释的微循环衰竭或休克。

③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤，皮下，黏膜栓塞，坏死及早期出现的肾，肺，脑等脏器功能不全。

2.实验室检查

(1)下列3项以上异常：

①血小板计数<100×109/L或呈进行性下降(肝病，白血病患者血小板数可<50×109/L);或有下述2项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板球蛋白(β-TG)，血小板第Ⅳ因子(PF4)，血栓素B2(TXB2)或颗粒膜蛋白-140(GMP-140)。

②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他恶性肿瘤患者<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。

③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚体水平升高(阳性)。

④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病患者PT延长5s以上)。

⑤纤溶酶原含量及活性降低。

⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

⑦血浆Ⅷ：C活性<50%(肝病必备)。

(2)疑难病例应有以下1项以上异常：

①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C与vWF：Ag比值降低。

②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。

③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

④血(尿)FPA水平升高。

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