妊娠合并肺栓塞是由什么原因引起的？

妊娠合并肺栓塞是由什么原因引起的？

(一)发病原因

1.栓子来源

(1)血栓：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)，70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的，原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘，股，深股及髂外静脉，行胸，腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高，于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE，腋下，锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%，盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术，盆腔疾患等，极少数血栓来自右心室或右心房，另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。

(2)其他栓子：如有脂肪栓，空气栓，羊水，骨髓，寄生虫，胎盘滋养层，转移性癌，细菌栓，心脏赘生物等均可引起PE。

2.静脉血栓形成的条件

(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生，常见于老年，久病卧床，下肢静脉曲张，肥胖，休克，充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女，据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。

(2)静脉血管壁损伤：如外科手术，肿瘤，烧伤，糖尿病等，因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。

(3)高凝状态：见于肿瘤，真性红细胞增多，严重的溶血性贫血，脾切除术后伴血小板溶解，高胱氨酸尿症(homocystinuria)，口服避孕药物等，国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆，实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低，第V及Ⅶ因子增加，抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏，凝血因子Ⅰ异常，静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低，纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。

凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。

(二)发病机制

1.病理生理变化

(1)妊娠期的生理改变：

①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。

②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。

③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。

(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关，尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死，这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉，支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死，但当患有慢性肺疾患，左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死，通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。

栓子的大小可以分：

①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;

②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉;

③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞;

④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞;

⑤微栓塞：纤维蛋白凝块，聚集的血小板等进入深部的肺组织。

当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现，若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常，如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。

肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应，一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影，不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕，肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。

2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射，神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

(1)呼吸系统的病理生理：

①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。

②通气受限：栓子释放的5-羟色胺，组胺，缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低，表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。

③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血;

④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见，当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流，心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。

(2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等，70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)，血流动力学改变程度主要由以下条件决定。

①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压，实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。

②神经，体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉，体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。

③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。

(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原，当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤，肾上腺素，核苷酸，组胺，5-羟色胺，儿茶酚胺，血栓素A2(TXA2)，缓激肽，前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等，它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难，心率加快，咳嗽，支气管和血管痉挛，血管通透性增加，同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。

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