低血糖是糖尿病患者最常见的急症原因之一。对低血糖的顾虑是达到理想血糖控制的重要限制性因素。低血糖可以被分为无症状的、轻微或中度的和严重的。但是血浆葡萄糖浓度和临床症状之间还没有清晰的联系。

DCCT试验中，强化治疗组每100个患者年平均发生严重低血糖事件有62次，传统治疗组有19次。真实的流行病学可能比这些更严重。

2型糖尿病的低血糖流行病学比1型糖尿病少。用磺酰脲类降糖药治疗糖尿病的患者中，发生严重的低血糖事件100名患者中大约有2名。和DCCT试验强化治疗组相当的强化治疗，严重低血糖的发生率增加，但是仍比1型糖尿病每年的发生率少20%左右。

（一）低血糖发生的原因

低血糖和没有根据血糖及时调整胰岛素用量有关。低血糖的定义是血浆葡萄糖浓度小于2.5mmol／L；可能是无症状的，最常见的导致低血糖的原因如下：

1﹒食物摄入不足或注射胰岛素后未及时进餐。

2﹒胰岛素剂量过大或者和过于提前。

3﹒给予一定量胰岛素后糖的消耗过多（如运动）。

4﹒胰岛素抵抗减少（如减肥、噻唑烷双酮类、垂体功能低下、肾上腺功能低下）。

5﹒肝脏葡萄糖产生减少（例如酒精）。

6﹒胰岛素消除减少（如慢性肾衰竭）。

在1型糖尿病中，最好的预测严重低血糖的因素是以前的发生低血糖事件（相对危险2.2）以及持续了9～12年的糖尿病病史。

严重低血糖复发的机制包括反向调节激素功能不全。在1型糖尿病中，持续了5～10年糖尿病后，胰高血糖素和肾上腺素对于急性低血糖反应不足。

（二）临床特点

血浆葡萄糖浓度降低到4.6mmol／L以下时，大脑会启动反向调节作用，目标是维持正常血糖和正常的向中枢神经系统运输葡萄糖。对于糖尿病患者，包括启动抑制胰岛素分泌的机制。当血浆葡萄糖降到70mg／ml时，胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇开始分泌增加。这些激素的动员引起低血糖的神经源性症状：焦虑、出汗、震颤、心悸、苍白、竖毛、瞳孔放大和饥饿。血浆葡萄糖浓度降到50mg／ml时，认知和感觉功能受损。这些神经系统症状包括意识错乱、定向障碍、精神激动、注意力涣散、共济失调、言语错乱、自动症和人格以及情绪改变。不可逆的低血糖会导致惊厥，进而引起昏迷和死亡。

（三）低血糖的治疗

低血糖的治疗途径依赖于保护患者气道的能力。在神志清楚能合作的患者，低血糖可以通过消耗迅速作用的葡萄糖源（例如饮用糖水）治疗。这应该紧跟着一餐富含碳水化合物的饭，以补充肝糖原储备。

患者因为神经症状无法自行处理时，应寻求他人或医师的帮助。对于不合作的患者或者患者气道不通畅时，可以静脉注射10%或20%的葡萄糖。50%的葡萄糖外渗可能导致组织损伤甚至截肢。

建立安全的静脉途径有困难时，可以肌内注射1mg的胰高血糖素，可以刺激肝脏通过肝糖原分解产生葡萄糖，5～10分钟内临床症状会得到改善。如果肝糖原储备耗竭（例如消耗状态、长期禁食、酒精过多或进食障碍），胰高血糖素是无效的。最常见的胰高血糖素的不良反应是恶心和呕吐。

所有的患者在急性症状缓解后应有充足的进食，以避免低血糖的再次发生。医师应积极地确认可能的加速因素。如果患者曾用长效磺酰脲类药物，应安排患者住院，因为低血糖复发的危险很高。用胰岛素治疗的患者不需要住院，除非其他如高龄、复杂的精神因素或缺乏监测等因素。反复的低血糖发作，糖尿病学家应考虑重新评价饮食、生活方式和治疗方案。